알코올 사용 : 진탕 마시는, 유전자를 재 작성하는 악순환이 시작됩니다.

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HOW TO STOP BINGE EATING » once and for all

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Anonim

Binge-Drink의 효과는 미국처럼 일반적인 것처럼 단일 벤더를 뛰어 넘는 것 같습니다. Rutgers Univesity의 과학자들이 실시한 최근 ​​연구에 따르면 폭음 음주는 DNA의 장기적인 변화로 이어질 수 있는데, 이는 실제로 우리가 술에 접근하는 방식에 영향을 줄 수 있습니다. 미래.

이전의 연구 결과에 따르면 알코올은 뇌의 중대한 보상 경로를 변화시켜 무거운 음주를 부수는 어려운 패턴으로 만드는 기분 좋은 반응을 유발합니다. 그러나이 신문은 알코올 중독: 임상 및 실험 연구 Rutgers 대학의 동물 과학 교수 인 Dipak Sarkar 박사는 알코올 중독성 그립의 일부가 시간이 지남에 따라 우리의 DNA에 쓰여질 수 있다고 제안합니다. 특히 과음 한 사람이나 폭음하는 사람의 경우 더욱 그렇습니다. 그는 그것을 보여줄 수있었습니다. 인간의 폭음하는 사람과 무거운 술꾼은 두 가지 유전자에 상당한 변화를 가져 왔습니다. 이러한 변화는 코네티컷 주 뉴 헤이븐 (New Haven)에있는 실험실에서 3 일 동안 알코올을 간절히 바라는 사람들이 얼마나 많이 술을 마시고 있는지를 실제로 강화시킬 수 있다고 그는 말합니다.

"우리는 술 마시는 것이 행동에 영향을 미칠뿐만 아니라 DNA와 RNA를 포함한 세포 행동의 일부를 변화 시킨다는 사실을 발견했습니다"라고 Sarkar는 말합니다 역. "우리는 스트레스 기능 및 일사량 기능 조절에 관여하는이 두 유전자가 비슷하게 영향을 받는다는 것을 발견했다."

우선, 사카르는 3 명의 음주자 그룹에서 혈액 샘플을 채취했다: 적당량의 술꾼, 폭음 - 술꾼, 폭음하는 술꾼. "모두 맥주를 좋아한다고보고했다." 특히 폭음 한 음주자들은 여성은 주당 7 잔, 남성은 주당 14 잔을 마셨다 고보고했다. …을 더한 매달 폭음 한 번 밤. 무거운 음주 카테고리에 빠지기 위해서는 여성이 주당 평균 8 잔의 음료를 마셔야했고 남성은 평균 15 인을 먹어야했습니다.

그는 그 개인의 혈액 샘플에서 실제 DNA 분자를 비교했을 때 폭음하는 사람은 두 유전자의 DNA에 약간의 변화가 있음을 발견했습니다. POMC라고 불리는 첫 번째 유전자는 뇌의 스트레스 반응에 영향을 미친다. PER2라고하는 또 다른 제품은 세포의주기적인 리듬 또는 세포의 내부 시계를 제어하는 ​​데 도움을줍니다. 이러한 유전자를 구성하는 DNA 분자는 분자가 부착 된 여분의 그룹 (DNA 메틸화라고 함)을 가지고있어서 세포가 실제로 유전자가 코딩하는 단백질을 생산하는 것이 더 어려워졌습니다.

Sarkar는 알콜이 말 그대로 세포 수준에서 우리 몸을 변화시킬 수 있다고 처음 제안한 사람은 아닙니다. 그러나 그의 논문은 그러한 변화와 얼마나 많은 음주자가 술을 갈구하는지 사이의 연관성을 이끌어 내기 위해 길게 나아 간다.

그 실험에서 그는 참가자들에게 음주 욕구 수준을 평가하고 "알코올 맛 테스트"를 위해 두 잔의 안경을 줬을 때 실제로 마신 맥주 양을 관찰했습니다. 사카르 연구 결과의 핵심은 얼마나 많은 맥주를 마 셨는지, 술을 갈망하는 정도, 신체가 POMC와 PER2 유전자를 어떻게 표현했는지 등이 포함됩니다. 그의 분석에 따르면, 그는 얼마나 많은 사람이 시체가 그 두 유전자를 어떻게 표현했는지에 따라 술을 마시거나 갈구 할 것인지 예측할 수있었습니다.

이 논문은 강한 상관 관계를 확립하기에 충분합니다. 그는이 유전자의 발현이 알코올 욕구를 유발할 수 있다고 말할 수는 없습니다. 그는 동물 연구에 의하면이 유전자가 발현되지 않으면 마우스가 마시는 경향이 있다고 덧붙였다. 더.

"동물 연구에서 우리는이 두 유전자가 알코올 음주에 긍정적 인 영향을 미친다는 증거를 가지고있다"고 덧붙였다. "우리는 그것이 신체 기능뿐만 아니라 행동에 중대한 영향을 미친다고 생각합니다. 이로 인해 우리는 중독성 행동과 관련이 있다고 생각하게되었습니다."

중요하게 Sarkar는 실제로 이러한 변화를 유도하는 것이 쉽지 않다고 덧붙입니다. 그는 한두 차례의 폭음 음주가 다른 부작용에도 불구하고 DNA에 지속적인 흔적을 남기지 않을 것이라고 덧붙였다. 그러나 알코올 사용에 어려움을 겪고있는 사람들을 위해, 그의 논문은 큰 영향을 줄 수있는 작은 유전 적 변화를 지적합니다.

추상:

배경: 유전자의 후생적인 변형은 유전자 발현의 오래 지속되는 변화를 유지하는데 중요한 역할을하는 것으로 나타났다. 우리는 혈중 특정 유전자에 대한 DNA 메틸화에 대한 알콜의 조절 효과가 폭음증과 중독성 음주자에게서 나타나며 알코올 동기 부여와 관련이 있다고 가정합니다.

행동 양식: 참여한 비 흡연성 중등도, 비 흡연성, 폭음증 및 심한 사회 음주자로부터 수집 한 말초 혈액 샘플에서 제 2 기 (PER2) 유전자 및 프로 오피 멜라노 코르 틴 (POMC) 유전자의 유전자 메틸화 변화를 측정하기 위해 메틸화 - 특이 적 중합 효소 연쇄 반응 (PCR) 스트레스, 중성 또는 알코올 관련 단서 중 이미지 노출에 대한 3 일 행동 주의적 알코올 동기 부여 실험, 하루 1 회, 평형 상태에서 연속적으로 나타남. 매일 영상 노출 후, 피실험자들은 이산 맥주 맥주 단서에 이어 음주 취향 시험 (ATT)에 노출되어 행동 동기를 평가했습니다. 정량적 실시간 PCR은 표본 전체의 혈액 샘플에서 PER2 및 POMC 유전자 수준의 유전자 발현을 측정하는 데 사용되었습니다.

결과: 중등도의 폭음 및 심한 음주자의 샘플에서 PER2 및 POMC DNA의 메틸화가 증가하여 중간 정도의 음주력이없는 음주자와 비교하여 폭음 및 심한 음주자의 혈액 샘플에서 이들 유전자의 발현이 감소한 것으로 나타났습니다. 증가 된 PER2 및 POMC DNA 메틸화는 또한 영상 직후에 주관적 알코올 갈망의 증가 수준 (p <0.0001) 및 ATT 이전의 알코올 (2 맥주)의 제시 (p <0.0001)를 유의하게 예측 하였다 (p <0.003).

결론: 이러한 데이터는 폭음 또는 과음 음주 수준과 메틸화 수준의 상승과 POMC 및 PER2 유전자의 발현 수준 감소 사이의 유의 한 연관성을 입증합니다. 또한, POMC 및 PER2 유전자의 메틸화가 증가하면 알코올에 대한 주관적 및 행동 적 동기가 커진다.

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