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체중 감량은 어떤 사람들에게는 정말로 어려울 수 있으며 체중이 많을수록 더 세게 될 수 있습니다. 물론, 우리는 체육관이나 바쁜 일과 일정에 대한 동기의 부족에 대한 우리의 관성을 비난 할 수 있습니다. 아마도 우리 유전자에 대한 어려움을 비난했을 것입니다. 그러나 단순한 진실은 어떤 이유로 든 체중 감량이 쉽지 않다는 것입니다. 특히 당신이 정말로 커요. 이제 과학자들은 왜 그 여분 파운드를 버리는 것이 너무 초조하고 도전적인지를 설명하는 분자 적 요소를 확인했습니다.
2018 년 1 월호에 게재 된 논문 대사 유럽 연구자 팀은 비만인 사람들이 자신의 지방 조직 (일명 지방)이 염증을 일으켜 상처를 입는 현상을 경험했다고 주장했다. 이 상처의 결과는 지방이 신체에서 더 영구적 인 고정물이된다는 것입니다.
"지방 조직의 흉터로 인해 체중 감량이 더 어려워 질 수있다"고 영국의 엑서 터 대학 (University of Exeter)에서 제 2 형 당뇨병과 비만을 전문으로하는 선임 강사 카타 리나 코스 (Katarina Kos) 연구진이 성명을 발표했다.
사람의 체질량과 체지방이 증가함에 따라 지방 세포가 충분한 산소를 공급 받기 위해 고투하여 지방 세포의 염증을 일으키기 때문에이 흉터가 발생한다고 연구진은 말합니다. 염증과 산소 결핍은 교원 섬유를 가교시키는 데 도움이되는 리실 옥시 다제 (lysyl oxidase) 라 불리는 단백질의 증가와 관련이 있습니다. 지나치게 많은 리실 옥시 다제가 생산 될 때, 너무 많은 섬유가 가교되고, 지방 조직은 기관지의 흉터에 대한 의학 용어 인 섬유증을 나타낸다.
이 연구의 저자는 비만 수술을받는 (기꺼이) 참가자들과 덜 무거운 환자들로부터 조직 샘플을 수집하여이 연구를 수행했습니다. 샘플에서 리실 옥시 데이스 (lysyl oxidase)의 발현을 측정하고 이들을이 사람들의 체질량 지수 (비만 측정)와 비교함으로써, 그들은 비만 한 피험자가 훨씬 높은 수준의 단백질을 가지고 있음을 발견했다. 그들은 또한 리실 옥시 다제의 수준이 BMI와 양의 상관 관계가 있다는 것을 발견했다. bariatric 수술을받는 피실험자는 일반적으로식이 요법과 운동으로 체중 감량에 어려움을 겪었습니다.이 연구는 BMI가 높은 사람들에게 체중 감량이 그렇게 어려운 이유에 대한 가능한 설명을 제공합니다.
"그러나 이것이 흉터로 인해 체중 감량이 불가능 해지는 것은 아닙니다."라고 Kos는 말했습니다. "장기간 에너지 섭취량을 줄이면 일정한 활동을 추가하면 체중 감량이 가능해지며 지방 조직이 과로하지 않게됩니다. 우리는이 일을하는 것이 혈당을 향상시키고 당뇨병 관리의 열쇠임을 압니다."
그래서 슬림 다운을 선택하는 뚱뚱한 사람들 - 커다란 사람들이 커지고 싶지 않은 사람들 - 뚱뚱한 흉터는 추가적인 장애물을 만듭니다. 그러나 결코 그것을 극복 할 수는 없습니다.
추상:
배경 / 목적: Lysyl oxidase (LOX)는 콜라겐 섬유 가교 결합에 중요한 효소로서 섬유 증식에 효과적입니다. 섬유화는 콜라겐 섬유 축적의 과잉으로 특징 지어지며 2 형 당뇨병과 관련이있는 비만 관련 기능 장애가있는 지방 조직 (AT)의 특징이기도합니다. 우리는 제 2 형 당뇨병과 비만에서 LOX의 발현과 활동이 AT 기능 장애의 악화의 결과로 증가 할 것이라는 가설을 세웠습니다. 이 연구는 인간 AT에서 LOX의 포괄적 인 특성을 제공하기위한 것이다.
행동 양식: LOX mRNA 발현은 당뇨병 유무와 상관없이 BMI가 넓은 대상자들에게서 선택 수술 동안 얻은 대장 및 복부 피하 AT에서 분석되었다. 또한, bariatric 수술 전과 9.5 개월 후에 LOX 발현을 피하 AT에서 연구 하였다. LOX 변화의 메커니즘을 연구하기 위해, 저산소증, 재조합 인간 렙틴 또는 AT 외식 편의 글루코스 처리 후에 그 발현 및 활성을 평가 하였다. 또한, 급성 염증에 대한 LOX 반응은 생체 내에서 건강한 남성에서 생리 식염수 (대조군)에 대한 단일 리포 폴리 사카 라이드 주사에 의한 자극 후에 시험되었다. mRNA의 양은 RT-qPCR에 의해 측정되었다.
결과: LOX 발현은 비만에서 더 높았으며 체외에서 BMI와 상관 관계가있는 반면, 잠재적 인 피드백 메카니즘 인 고농축 렉틴은 표현을 억제했다. 당뇨병 상태 나 고혈당증 모두 LOX에 영향을주지 않았습니다. 저산소증과 lipopolysaccharide로 유발 된 급성 염증은 LOX AT 발현을 증가 시켰고, 후자는 대 식세포 침윤과 무관 하였다.
결론: LOX는 당뇨병과 같은 비만 관련 합병증의 영향을받지 않지만, LOX는 저산소증과 염증에 의해 비만이있는 지방 조직에서의 upregulation의 기본 메커니즘으로 증가합니다.
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