하나의 트윈이 다른 것보다 무게가 나가면

비만을 유발하는 메커니즘이 왜 한 쌍둥이가 다른 쌍둥이보다 훨씬 무거울 수 있는지를 설명 할 수 있기 때문에 일란성 쌍생아간에 발견되는 많은 유사점이 체중 문제로 끝날 수 있다고 최근 연구에서 밝히고있다.

일란성 쌍둥이가 동일하지 않은 이유는 분자가 DNA에 붙어 유전자 세트가 활성화되거나 비활성 상태로 남아있을 때 유전자 활동에 놓이게되는 이유입니다.

Trim28은 비만과 연결된 유전자 네트워크를 제어합니다. http://t.co/39YYHAg4Vb pic.twitter.com/oaela6ht3X

- 헥터 에르난데스 (@hectorleoh) 2016 년 1 월 28 일

로 알려진 후 성적 변형, 이러한 발생은 세대간에 계승 될 수 있습니다. 독일 Freiburg의 Max Planck Immunobiology and Epigenetics Institute의 생리학자 인 J. Andrew Pospisilik은 일부 마우스에서 예상치 못한 체중 증가를보고 - 마우스는 단 하나의 유전자 복제 트림 28 - 대부분은 체중이 단지 약간 밖에 안되는 매우 무겁거나 특히 가늘다. Trim28은 다른 유전자를 제어합니다. 후생 수정 자.

트림 28은 체중 조절을 제어하는 ​​것으로 알려진 유전자를 억제함으로써 비만을 유발할 수 있다고합니다.

그러나 인간은 일반적으로 효능을 증가시켜야하는 Trim28 유전자의 2 개의 사본을 가지고있다 - 아직 과체중 어린이의 연구자가 취한 지방 샘플에서, Trim28 활동은 여전히 ​​비정상적으로 낮게 시험되었다. 더 많은 연구는 체중이 크게 다른 쌍둥이를 고려했으며, 무거운 어린이는 Trim28 활동 감소로 어려움을 겪었습니다. 맥스 플랑크 연구원은 "Trim28 Haploinsufficiency Triggers Bi-stable Epigenetic Traters"라는 제목의 연구 결과에 대한 기사를 게재했으며, 공동 저자 인 Pospisilik은 과학 목요일에 말하길, "뚱뚱한 생쥐와 매우 흡사하게 보이는 아이들의 하위 집합이 있습니다 … 우리는 유전 적 토대가 전혀없는 강력한 표현형 비만을 나타낼 수 있습니다."

불행히도이 연구는 Trim28을 유발하거나 방해하는 것이 무엇인지를 아직 확인하지 못했다. Trim28은 발견 된 경우 예방 가능한 작업 기회로 이끌 수 있다고한다.